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产学研名师工作室

笃志好学 锲而不舍

作者:黄子豪 佘桥芦   时间:2023-05-25   点击数:

2023年5月20日14:00,白衣产学研名师工作室于图书馆408-2会议室开展了本学期第六次文献分享会。白衣工作室分子生物学小组及分子信息学小组部分成员参与本次会议。本次文献分享会由武汉大学在读研究生刘艺琼学姐作为主讲人为大家带来分享。

刘艺琼学姐分享的文献是发表在《Nature Communications》(IF=11.878)中的YAP promotes the activation of NLRP3 inflammasome via blocking K27-linked polyubiquitination of NLRP3。本研究的目的是探究转录共激活因子YAP在Hippo通路中对器官大小控制和组织稳态起着至关重要的作用。刘艺琼学姐为我们介绍了YAP特异性促进NLRP3炎症小体的激活路径。YAP促进NLRP3炎症小体的激活,NLRP3是一种细胞内多蛋白复合物,协调宿主对感染或无菌损伤的免疫反应。NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合物,在宿主对感染或无菌损伤的免疫反应中发挥关键作用。并且还介绍了YAP在体内促进NLRP3炎症小体的激活的途径。YAP在NLRP3炎症小体激活中的作用,使用小干扰RNA(siRNA)减少了YAP在原代小鼠巨噬细胞中的表达。YAP表达的敲低显著抑制了ATP-、nigericin-或MSU诱导的胱天蛋白酶-1切割和IL-1β和IL-18的释放,而不影响肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌。

本次文献分享会以YAP为例,介绍了YAP蛋白是一种多功能的细胞内连接蛋白和转录共激活因子,它是Hippo信号通路中一个起中心作用的开关蛋白。证实细胞能量应激部分程度上通过AMPK依赖的Lats激活,诱导了YAP磷酸化,由此抑制了YAP活性。此外,AMPK直接使得YAP与TEAD互作的关键残基Ser 94磷酸化,由此破坏了YAP–TEAD互作。AMPK诱导的YAP抑制可以阻止具有高YAP活性的无Lats细胞发生致癌性转化。确立了AMPK连接细胞能量应激和Hippo–Y,AP信号通路的分子机制以及功能。

在文献分享结束后,刘艺琼学姐还为大家分享了研究生在读期间的一些趣事。同时回答了朱心悦等几位同学关于考研择校、复试技巧的问题。刘学姐认为考研需要追寻自己所想,大胆报考理想院校,同时需要谨慎考虑、细心筛查目标院校和老师的信息,复试需要放平心态、做到胸有成竹、不必过度焦虑。

在这次刘艺琼学姐带来的分享,给予了同学们经验与感悟,她让正在准备考研或是有考研意向的同学们重新审视对周遭的敏感,对理想的赤诚,勇敢走出茫然无措的焦虑和无能为力的消极悲观。

武汉华夏理工学院生物与制药工程学院

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